Un equipo de investigación de la Unidad de Histología y Neurobiología de la Universitat Rovira i Virgili (URV) ha descubierto cómo dos vías moleculares clave trabajan juntas para mejorar la comunicación entre los nervios y los músculos. Este hallazgo podría abrir nuevas posibilidades en el desarrollo de terapias para enfermedades neuromusculares como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).
El cuerpo humano requiere una comunicación constante entre los nervios y los músculos para llevar a cabo funciones vitales como el movimiento y la respiración. Esta conexión ocurre en la unión neuromuscular (UNM), un punto de contacto donde el nervio transmite señales al músculo para que se contraiga.
El proceso ocurre cuando las células nerviosas envían una señal a través del nervio, liberando un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh). Esta sustancia atraviesa la unión neuromuscular y llega al músculo, provocando su contracción. La regulación de este proceso depende de proteínas clave como SNAP-25 y Synapsin-1, cuya activación es controlada por la proteína PKA. Esta última se compone de diferentes subunidades que se ajustan en función de la actividad neuronal y la respuesta muscular, permitiendo una transmisión precisa de la señal.
Hasta ahora, se creía que la comunicación fluía en un único sentido, del nervio al músculo. Sin embargo, este estudio ha demostrado que el músculo también envía señales al nervio para regular mejor la contracción muscular. Esta retroalimentación es fundamental para garantizar que el músculo solo se contraiga cuando sea necesario y con la intensidad adecuada.
El equipo investigador ha analizado esta interacción mediante la estimulación del nervio frénico —encargado de controlar los músculos de la respiración— y la aplicación de técnicas de bloqueo muscular en modelos animales. Sus resultados muestran que la comunicación bidireccional entre nervios y músculos está regulada por dos vías moleculares esenciales: la vía BDNF/TrkB y la vía muscarínica.
Uno de los hallazgos más importantes de esta investigación es que estas dos vías no actúan de manera independiente, sino que se coordinan para modificar proteínas clave en la liberación del neurotransmisor, ajustando la transmisión nerviosa según la actividad del nervio y del músculo.
Gracias a esta interacción, el organismo puede controlar con mayor precisión la fuerza de los movimientos. “Este conocimiento es especialmente relevante para enfermedades como la ELA, en las que la comunicación entre el nervio y el músculo se ve afectada. Si logramos regular estas vías cuando presentan fallos, podríamos desarrollar nuevas terapias para mejorar la transmisión de señales y preservar la función muscular”, explica María Ángel Lanuza, investigadora del Departamento de Ciencias Médicas Básicas de la URV y líder del proyecto.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que provoca la muerte progresiva de las motoneuronas, las células encargadas de conectar el cerebro con los músculos. A medida que estas neuronas mueren, la conexión se pierde, causando la progresiva incapacidad de moverse, hablar o respirar.
Este estudio refuerza la idea de que la unión neuromuscular no solo recibe órdenes, sino que también puede influir en la comunicación entre neuronas y músculos. Comprender estos mecanismos permite diseñar estrategias para mantener activa la sinapsis neuromuscular, incluso cuando la enfermedad avanza. En el caso de la ELA, este descubrimiento podría allanar el camino hacia nuevos tratamientos dirigidos a conservar la funcionalidad de la unión neuromuscular, algo crucial para preservar la movilidad y la capacidad respiratoria de los pacientes, concluye el equipo investigador.