Identifican una nueva diana contra el Alzheimer

Los fármacos que se utilizan para tratar la enfermedad tienen una eficacia muy limitada y sólo en estadios leves de la enfermedad

28 julio 2020 07:30 | Actualizado a 28 julio 2020 09:13
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Un estudio de la Universidad de Barcelona (UB) ha identificado una nueva diana farmacológica contra el Alzheimer que reduce el proceso de inflamación y el deterioro neuronal en dos modelos murinos (ratones) de la enfermedad. Publicado por la revista Neurotherapeutics, los resultados del estudio muestran que la inhibición de la encima epóxiso hidrolasa soluble (sEH) en ratones disminuye el proceso neuroinflamatorio, de manera que se reduce el deterioro y la muerte de las neuronas que causan este tipo de demencia.

El nuevo trabajo está liderado por los profesores de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación Mercè Pallàs; Santiago Vázquez (Instituto de Biomedicina de la UB, IBUB); Carles Galdeano (IBUB) y Christian Griñán-Ferré (Instituto de Neurociencias). También han participado expertos del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) -centro del CSIC y del IDIBAPS-, y las universidades Autònoma de Barcelona, de Santiago de Compostela y de California-Davis.

Los fármacos que se hacen servir actualmente para tratar la enfermedad de Alzheimer tienen una eficacia muy limitada y sólo en estadios leves de la enfermedad.

Las estrategias terapéuticas de los últimos años se han dirigido específicamente a contrarrestar vías moleculares como la acumulación de beta amiloide y la formación de placas en el cerebro características de esta patología. En este estudio, los investigadores han usado un nuevo enfoque relacionado con los procesos inflamatorios que contribuyen a desencadenar esta enfermedad.

Mercè Pallàs explica que «es de vital importancia ampliar la investigación en la terapia para la enfermedad de Alzheimer hacia nuevas dianas farmacológicas, preferentemente relacionadas con las vías fisiopatológicas de la enfermedad».

«En este caso, nuestro interés se dirigió hacia al sEH, dada que su inhibición había mostrado efectos antiinflamatorios muy potentes y que alguno de sus inhibidores estaban o habían estado en fases clínicas para el tratamiento de la hipertensión, de procesos inflamatorios o, recientemente, del dolor neuropático», indica.

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